合成三酸甘油酯約需10種酵素，膽固醇更多。這些酵素缺一就無法達成任務，會影響生命或生存。因此這些酵素的基因表現同受SREBP(sterol regulatory element-binding protein )的調控，要表現就一起表現，團隊合作。三酸甘油酯由SREBP-1c調控，膽固醇則為SREBP-2。
胖了愈易胖
製造SREBP-1c基因的啟動子也會被自己的產物活化，是為回饋活化。生理生化大都是回饋抑制–後段的產物多了，就回過來叫前面的步驟慢一點。然而動物在有充分食物時必須盡量貯存能量，以備缺糧或過冬之需。故不胖則已，胖了則加速的胖。
胰島素和血糖同高則胖
胰島素能促進SREBP-1c 的製造。然而基因的調控大都會double check，避免受騙，白忙一場。脂肪合成酵素群基因的上游除了SREBP-1c，還有受糖類調控的ChREBP (carbohydrate responsive element binding protein)。當細胞能量充足糖解受阻時，葡萄糖會往五碳糖路徑跑，活化ChREBP。
一般餐後血糖升高，接著胰島素分泌就降血糖。兩者同高的時間不長，葡萄糖進入糖解，還沒往五碳糖路徑跑。如此，細胞階層應付就夠了，不需要活化基因。 胰島素和血糖兩者同高一段時間，表示能量很充足，就加速脂肪的合成。
Atkin的限醣飲食法維持低血糖和低胰島素，減重成效特佳。肉食動物如老虎、獅子，很少看到肥胖的。
食量大又多醣類時，或者餐後一大杯高糖珍珠奶茶，雖有胰島素促進血糖運入細胞，消化道卻源源不絕提供血糖，就會造成同時高血糖和高胰島素。這時有賴活動或運動來幫助降血糖。
零食點心經常高血糖(見：零食之危害)，容易產生胰島素耐性。靠高胰島素來降血糖，較長時間同時高血糖和高胰島素，初期大都肥胖。不過β細胞會操勞過度，漸漸陣忙。等到胰島素分泌少時，就瘦下來。
多元不飽和脂肪酸抑制SREBP-1c
多元不飽和脂肪酸能抑制SREBP-1c而減少脂肪合成，也可活化PPARα而促進脂肪酸分解。其效果依脂肪酸的鏈長與不飽和度的增加而增加。也就是DHA>EPA>次亞麻油酸>亞麻油酸>油酸。值得注意的是，愈不飽和愈容易氧化。攝取時應確定沒有氧化，否則進入體內未得其利，反而增加氧化壓力。
果糖優先合成脂肪酸
果糖進入肝細胞能促進肝醣的合成而降血糖。這是餐後吃水果三大好處之一。(見：水果餐後吃)
但是果糖分解的路徑和葡萄糖不同，不會受葡萄糖分解產物的回饋抑制。因此，即使細胞已經有能量，果糖仍繼續分解，就往脂肪合成。
如果攝食能量負平衡，或者果糖量少，就不致增加脂肪的合成。原本吃水果的果糖不會多到那裡。但是現代糕餅飲料常含果糖，加總起來就可能超量。因此注意飲料甜食不要含果糖，餐後還是吃水果。
茶葉的兒茶素
脂肪酸合成需要NADPH做為能量。兒茶素的EGCG分子結構類似NADPH，可以競爭性抑制脂肪酸的合成。茶葉的好處再添一項。
滕黃果的羥基檸檬酸
葡萄糖分解進入粒線體，發現能量足夠時，會以檸檬酸跑出粒線體，再經檸檬酸裂解酶產生乙醯CoA，供合成脂肪酸。
滕黃果的羥基檸檬酸(HCA)能抑制檸檬酸裂解酶，因而使糖類不能轉為脂肪。也能減少葡萄糖分解，維持血糖而減少食慾。
羥基檸檬酸世界年產值達4億美金。許多減重產品含此。