緊張、壓力對減重的影響正、反兩極

　　心情影響生理是很早就被觀察到的現象，有些政治人物選舉沒選上，短期間就像老了十歲，也常有生病的報導。現代醫學漸漸了解心情影響生理的機制，在此就介紹與減重相關的緊張(nervous)與壓力(stress)。它們的影響剛好相反，緊張分泌腎上腺素(epinephrine)有利減重，壓力分泌可體醇(cortisol)則會增胖。

　　人們遇到刺激時，兩、三秒內腎上腺素分泌就會增加，心跳加快，血糖升高，脂肪分解釋出脂肪酸，以應付急需。如果刺激過了，腎上腺素很快就被清除，一切恢復正常，而腎上腺素已經激活了細胞代謝，這種刺激是有利瘦身的。

　　如果刺激持續數分鐘以上，腦部下視丘會分泌促腎上腺皮質釋放激素(corticotrophin releasing hormone, CRH)。CRH會抑制食慾，所以緊張當時不會想吃。然而數十分鐘後，CRH促進腦下垂體前葉分泌ACTH，再促進腎上腺皮質分泌糖皮質素(glucocorticoids)。人類的糖皮質素主要是可體醇(cortisol)。當壓力以天計算時，可體醇會增加食慾，增加糖質新生等代謝，以補償壓力初期耗掉的葡萄糖。

　　舉例言之，如果自己高興坐雲霄飛車，坐時很緊張，交感神經興奮分泌腎上腺素，哇哇大叫幾聲，坐完就沒事了，心情很好，沒有壓力問題。不過如果是被朋友拱的或被逼坐雲霄飛車，則不只緊張，還有壓力，坐完時餘悸猶存，心情不好，下視丘會分泌CRH促進可體醇分泌。所以坐雲霄飛車或剛坐完時，不會有人想到要吃東西。坐得高興的人沒事了，繼續玩下去；不過被嚇到的人，可體醇分泌增加，回家後可能會想吃東西來補償。

　　並不是每個人面對緊張事情的反應都是一樣的，這就是所謂的情緒商數 (emotional quotient, EQ)。以人做實驗，經過45分鐘的解迷圖、算術、即時演講給予受試者壓力，在休息室提供甜餅乾或高脂餅乾，於單向可見的鏡子後面觀察。受試者定時採口水分析可體醇含量，發現經上述壓力後，可體醇增加的人，會在休息室吃較多甜餅乾，當天也吃較多熱量的食物(Epel et al., 2001)。臨床上以糖皮質素治療的病人也常表現較強的飢餓感，而且常會形成腹部脂肪多的肥胖(Tataranni et al., 1996)。

　　可體醇的糖新生作用會增加血糖而增加胰島素，也會增加瘦體素的分泌(Leal-Cerro et al., 1996)，照理說應該會抑制食慾，為什麼反而增加食慾？實驗顯示糖皮質素會快速抑制瘦體素對其受體所產生的細胞內訊號傳遞STAT3/JAK2系統，結果失去抑制食慾的作用(Ishida-Takahashi et al., 2004)。

　　多數人遇到壓力會增加食慾，然而有30%的人是遇到壓力反而不想吃的；動物則遇到壓力時幾乎都不吃東西。為什麼遇到壓力時的食慾反應，會有相反的結果？「獎賞致使壓力增食」理論(Reward Based Stress Eating) (Adam and Epel, 2007)解釋為當人面對壓力分泌可體醇，如果這個人曾經因此吃了好吃的東西，可體醇和美食都會促使大腦分泌鴉片素(opoid)，鴉片素在壓力時可以使人忽略精神與肉體的痛苦，有助於人面對壓力的防禦機制。然而它也讓神經傳導獎賞性增強與記憶，而且與美食連貫在一起。對人的美食大都是餅乾蛋糕類的甜食，因此面對壓力增加可體醇的人會較想吃澱粉類食物，這可能是生理上可體醇的糖新生作用與心理上的美食獎賞作用的綜合。

　　可體醇使人想吃美食來補償，美食大都精緻含醣類，因而也增加胰島素分泌。結果是：可體醇、胰島素、高熱量三者聯盟所向無敵，是造成腹部肥胖的關鍵因素，將於13章局部瘦身再述。

　　相反的，緊張時人體急需能量，會分泌腎上腺素，刺激脂肪細胞的β受體產生cAMP，活化蛋白質激酶A。活化的蛋白質激酶A能磷酸化HS脂解酶，使它從細胞質移到脂肪滴，去分解三酸甘油酯；另外此酵素也能磷酸化包脂素A，讓脂肪滴內的三酸甘油酯能被活化的HS脂解酶分解，因而促進三酸甘油酯的分解。

　　目前許多瘦身產品如麻黃素、苦橙的欣樂芬素(synephrine)、覆盆子的烯酮素(raspberry ketone)等，都是刺激腎上腺素β受體的功用。而咖啡因和茶鹼則能抑制分解cAMP的磷酸二酯酶，因而延長β受體的作用時間。不必吃這些產品，緊張就可以達到相同的瘦身效果。

　　總而言之，遇到事情，正面緊張去應對可以瘦身，負面煩惱而逃避則容易變胖，也就是要「用腦不煩惱」。
　

　　本文摘自：「肥胖與塑身生理學」，吳輔祐著。藝軒書局出版。

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