Omicron感染率高且快、症狀輕或無，因此有言論說，新冠肺炎將流感化，要與新冠病毒共存(Murray, 2022)。即使新冠病情變得跟流感一樣溫和，只要它還攻擊ACE2，就是比流感可怕！
病毒攻擊細胞總要先附著於細胞膜，再進入細胞內。流感是以凝集素(H1N5的H)附著於細胞膜上含唾液酸的分子。新冠病毒是以棘蛋白(spike protein)附著於細胞膜上的ACE2(angiotensin converting enzyme 2, 血管收縮素轉化酶2)。
ACE2是有重要的生理作用，除了附在細胞膜上，也有游離於血液中。棘蛋白與之結合，除了幫助病毒進入細胞造成傷害，也可能產生如下的問題：
- 擾ACE2的功能——血管收縮素是人體調控血壓很重要的系統。降血壓藥的ACE抑制劑，是減少產生有活性的血管收縮素II。ACE2可切掉血管收縮素II末端一個胺基酸，不只使失去活性，反過來還可舒張血管而降血壓，以及抗氧化和抗發炎的作用(Datta et a., 2020)(見圖)。被棘蛋白結合，就減少了ACE2的活性，進而影響血壓，抗氧化與抗發炎。
mRNA或DNA疫苗在人體細胞製造棘蛋白，也可能與ACE2結合。報告稱注射疫苗者有5.8%血壓升高(Kaur et al.,2021)。還好這些棘蛋白接著被免疫細胞處理掉，或被產生的抗體中和掉。
- 損傷血腦屏障等——ACE2主要表現於肺、心、腎血管內皮細胞。這些器官也是感染者產生病症的主要部位。研究顯示ACE2也表現於腦血管，如果受新冠病毒攻擊，會損傷血腦屏障(Reynolds and Mahajan, 2021)。在修複之前病毒、細菌、亂七八糟的分子就可能進入腦部。一旦神經細胞受損，影響可是一輩子的。
ACE2廣泛的表現於人體的組織(如圖)，這些部位都可能受影響，就看個人的機運。
- 產生ACE2的自體抗體-——流離的ACE2如跟棘蛋白結合，分子構型改變，有可能被免疫系統誤為外來分子而產生自體免疫。棘蛋白產生的抗體也可能產生anti-ideotypic 抗體(McMillan et al., 2021)。如此產生跟ACE2結合的自體抗體，將抑制ACE2的功能。自體免疫的機率雖然很低，不過一旦產生會造成長期的後遺症。
Omicron的感染有40%以上沒有症狀，因此很容易散佈，許多國家已經大規模感染。如果必須面對與新冠病毒共處，必須設法降低以上可能發生的問題。
- 補充維他命之一的葉酸，可防止棘蛋白與ACE2的結合及進入細胞——新冠病毒的棘蛋白有S1和S2兩個次單元。S1負責與ACE2結合，S2負責與細胞膜融合。furin蛋白酶切斷S1與S2的連結，TMPRSS2再切S2才讓病毒進入細胞內(Bestle, et al., 2020)。阻斷這些過程是藥物研究的標的，如伊維菌素(Ivermectin)(Lehrer and Rheinstein, 2020)等。研究顯示葉酸除了能與棘蛋白結合(Ramezani et al., 2021)，也能與furin結合(Sheybani et al., 2020)。葉酸也可增加血中一氧化氮而擴張血管，有助改善肺炎引起高血壓的病情(Wiltshire et al., 2020 )。
- 增加免疫耐受性—補充維他命D 可減少自體免疫產生的機率。(見：維他命D對孕婦的重要性)
- 注意健康。多吃新鮮蔬果補充維他命C，清除自由基，增加免疫力。避免感冒、病菌、發炎等激活免疫系統，增加自體免疫的機率。也避免血腦屏障受損期間被病菌跑進腦部。
簡言之，平時遵照政府規定，做好防疫措施。萬一染疫，即使沒有症狀，馬上每天補充維他命C、葉酸和維他命D，直到檢測陰性。打疫苗如有不適，比照補充一至二星期。