此文整理自「鳳莊」與「鳳頭蒼鷹」在「知識＋」的對談
鳳莊有豐富的醫藥臨床經驗
鳳頭蒼鷹則主攻肥胖與塑身的基礎醫學
從臨床與基礎來談中年婦女的減肥塑身，額外有意義
鳳莊：
夏天到了，我經常被人追問該如何減肥塑身。
不要以為我很會答這類問題。
這很複雜的，不是一般廣告詞講的那樣誇張。
我身邊的朋友年齡大約45~55(我年紀最小)
會問這問題的，幾乎全都是女生。
我想知道的是
1. 肥滋滋的臀部，要如何讓它至少不要油波盪漾?
2. 如何讓大腿看起來結實些?
3. 體重快要破百的歐巴桑，要如何讓他的乳房小些?
4. 肚子的那坨油，有機會緊實嗎?
以上是整合朋友詢問的重點，不是我個人的煩惱。
鳳頭蒼鷹：
45歲以上的女性肥胖，有三項主要原因
- 中年後生長激素分泌減少
- 更年期女性卵巢雌激素分泌漸減
- 熱量攝取大於消耗。
生長激素會促進內臟脂肪的分解，增加代謝
因此中年後本來就易胖
而雌激素會增加皮下脂肪的α2A型腎上腺素受體，卻不會增加內臟脂肪的該受體
α2受體會拮抗β受體，因此女性會增加皮下脂肪的堆積，
加上女性內臟脂肪的脂蛋白脂解酶活性較男性低，內臟脂肪不易堆積
如此避免佔據女性懷孕所需的腹腔空間，而仍能貯存能量供育兒之需
這也是更年期前女性腹部大都比男性小的主因
更年期後雌激素分泌漸減，腰圍憤起直追
加上沒有男性那麼多睪固酮，能量分解較少，進而超越之
根據以上的生理現象來看您的問題
1和2 題，臀部和大腿多脂肪，原理相同
女性本來就容易在此堆積脂肪，只是年齡大後代謝降低，熱量攝取更易大於消耗
老生長談的方法就不提了
倒是建議冷水游泳，增加甲狀腺素的分泌，有效提昇代謝
3題，乳腺是生長在脂肪墊(fat pad)，猶如根長在土壞。更年期後雌激性分泌減少，因此乳房增大並非乳腺增生，元兇還是脂肪。
4題肚子的油，是皮下脂肪和內臟脂肪相加。手捏皮的厚度是皮下脂肪，內層則是內臟脂肪。
內臟脂肪的合成，胰島素和可體醇(cortisol)是關鍵
所以飲食注意升糖指數，少喝含糖飲料，避免高胰島素
心情放輕鬆，設法排除壓力，減少可體醇的分泌
另外補充：
局部瘦身有項吃力不討好的知識，卻跟健康關係重大
平常我都會點到為止，說：「能量不滅定律，脂肪跑到那裡去了？」
也許可借此處補充說明，讓大家瘦得更健康
人體脂肪的堆積主要有皮下脂肪、內臟脂肪、肝臟、血管壁
對人體健康的傷害是依序增加；對美觀的影響是依序減少
按摩、塗擦瘦身霜等局部瘦身，減的是皮下脂肪
這些脂肪酸釋放到血液，不會憑空不見的
最好是期望轉貯到其他部位的皮下脂肪
不過很可能也會貯存到內臟脂肪，少量到肝臟
如果按摩過度引起發炎反應，也會促進血管壁的粥狀硬化
所以，局部瘦身後一定要接著運動，不要休息、睡覺
把釋放到血液的脂肪酸當熱量消耗掉
不只保健康，也瘦得更有效果
鳳莊：
我是不可能使用按摩霜的，Q10不如直接用吃的~!!
同意能量不滅定律，以前不知道<能量>跑去哪裡，無法說出個理論，所以對朋友的說服力不高。
以中年女性(尚未更年期，但可能即將步入更年期)來講
我觀察他們的飲食習慣、活動量的大小、情緒等等。
也認為是荷爾蒙的關係，但也可能與營養不均衡有關。
有人就是不吃穀類，只吃精緻麵食，也難怪會胖。荷爾蒙部份，目前我的作法是 :
早晨空腹服用DHEA，這是山藥萃取出來的物質，是性荷爾蒙的前驅物，可使荷爾蒙增量分泌，初期先由每日25mg開始試服。
* 能找醫生檢查內分泌更好，有缺在補。晚上睡前 (或晚餐後兩小時) ，服用5公克的綜合胺基酸。
(綜合氨基酸中，有些胺基酸可以降低食慾，有些可以使生長激素增量分泌)
如此，吃完綜合胺基酸的隔天，食慾會降低，還可滋養身體。
* 但是，腎臟有問題的人，需請教醫師。
補充了之後，在預期內精神、體力、情緒等，皆有提升。
這才有活力去散步、運動。營養部份，我的作法是 :
白天吃啤酒酵母，補強礦物質、微量元素、B群等等。因為便宜並且為粉末狀，粉末狀看起來就不像<藥丸>，他們較能接受。
啤酒酵母還含有<鉻>，鉻質可以平穩血糖，在饑餓時不容易有情緒不穩、手腳發抖…等低血糖症狀。
若要增強代謝與調整酸鹼體質，可以找松樹皮萃取和鈣離子水。但我還有個疑問
一位女性朋友，花了幾萬元買全身的塑身衣，把身上的肥油緊緊的包住。
的確，全身線條變美，甚至很火辣……該擠出來的…該凹進去的….都做了<包裝>
問題是，當他開始不穿之後，脂肪會不會變成==>四溢的橫流……..不可收拾…
因為我祖母也是穿了幾十年的束衣，後來不穿之後，非常快速的變胖，故有此疑慮。
鳳頭蒼鷹：
塑身衣適當使用，尤其配合減重，功能是蠻大的
減重時，脂肪細胞體積縮小
微觀上，細胞和細胞間並沒有緊密接觸
脂肪組織裡未分化的前脂肪細胞(preadipocyte)失去接觸性抑制(contact inhibition)
可能分裂增生，增加細胞數目。
下回飲食能量攝取超過時，更有潛力增胖，這也是yoyo現象的主因之一
產後腹腔內的子宮及其懸靭帶也是同樣的原理，不同細胞而已，坐月子抓住這要領則事半功倍。
塑身衣外力的束縛，迫使細胞緊密接觸，產生接觸性抑制就可避免前脂肪細胞的分裂增生
這時還要有耐心
等侯纖維母細胞(fibroblast)分泌膠原蛋白，填補空隙
以皮膚的更新重組，大約需要兩、三個星期
後續當然還是要維持飲食能量的控制。
附帶一提，您的調理組合很好
綜合胺基酸還有個功用：血糖不高時可促進升糖激素分泌
餐間零食雖然少量，血糖與胰島素照樣升高，是瘦身與健康的殺手。
不過有人血糖太低，餓得發抖受不了，可考慮給予綜合胺基酸，促進升糖激素分泌而回調血糖，胰島素不會升高，不過有吃醣類則沒效。
另外補充：
「意見」裡有人提到快速增胖
除了前述三項原理，再外加兩項
- 脂肪組織含有11β羥基類固醇去氫酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenase, 11β-HSD)，能將無活性的可體松(cortisone)轉成有活性的可體醇(cortisol)。
- 脂肪細胞未成熟時，胞內的三酸甘油酯呈很多小滴，外包adipophilin等，容易分解
三酸甘油酯多時擠成一大滴，外包perilipin，就不容易分解，要受激素調控
總結是：不胖則已，要胖則加速的胖
比喻為：
三天內的增胖為活期存款，隨時可提，容易瘦下來
一星期後脂肪則漸漸轉為定期存款，不易提領，利息還比較高
黃帝內經謂：
「上醫醫未病，中醫醫欲病，下醫醫已病」
減肥是：
「上策治未胖，中策治欲胖，下策治已胖」
鳳莊：
「上策治未胖，中策治欲胖，下策治已胖」
您講的真好!
胖要找出胖的原因，更要先做預防，等到已經胖了之後，就先輸了。
另外，又有事情請教您
因我將您的回答轉述給朋友聽，眾家女性同胞個個半喜半憂。
喜的是，似乎成功在望；憂的是，有人就是不愛穿塑身衣。
於是我又想了，是不是補充共軛亞麻油也有幫助呢?共軛亞麻油酸 (CLA)， 可以提高HDL的密度，並能降低三酸甘油脂的含量，也可減少血管內的脂肪堆積。
可以阻止脂肪細胞變大，對於體脂肪的減少頗有幫助。
而體脂肪是轉置為能量，雖然通常不會有很明顯的體能增強感覺，但對於提高運動意願有些幫助。
這對未分化的前脂肪細胞(preadipocyte)失去接觸性抑制(contact inhibition)而分裂增生。
有幫助嗎?
鳳頭蒼鷹：
CLA(Conjugated Linoleic Acid, 共軛亞麻仁油酸)是亞麻仁油酸分子的雙鍵移動一個碳，有9順11反(cis-9, trans-11)和10反12順兩種
差一個碳又有反式雙鍵，分子彎曲的構形不一樣，特性也就不一樣
CLA此種構形可以活化PPARα
活化的PPARα與RXR形成異雙體，結合至含有PPRE感應序列的基因，廣泛的活化脂肪分解酵素群的基因表現。
同樣能活化PPARα的還有降血脂的fibrates類藥物，和另位回答者提到的 OEA(Oleoylethanolamide,油酸乙醇胺)，以及苦瓜基因的調控，PPARα是促進脂肪分解；SREBP-1c是促進脂肪合成
CLA的作用機制是促進脂肪分解，而非抑制脂肪合成
因此脂肪細胞會縮小，還是會失去細胞的接觸性抑制
往好處想就是減肥效果更好
而且慢速減肥細胞間可自然調整
一個月減1~2%的體重，能夠持之以恆就相當可觀了
另外，促進脂肪分解產生充足的能量，可以降低動物的食慾
對小鼠減重與減體脂肪效果很好，對人則大打折扣
也許是美食、宴會、觀念(三餐魔咒)等，即使不餓照樣吃
鳳莊：
我吃CLA是能降低食慾~
朋友們是好像真的不會
網友詢問之問答
- 問：CHIMEIDEN 2010-10-19 10:57:29
轉貼以下的文章與您分享！！(文章內容出自鄭醫師的部落格)我記得還在醫學院上課的時候，有一堂課，授課的教授提到一位女士的案例，這位女士有一段時間，只要到了下午五、六點，就會開始出現幻聽、聽到鬼怪的聲音及精神錯亂，其他時間就如同常人一般，精神完全正常。
其實，在臨床上，嚴重低血糖引發的精神失常並不多見，但血糖不穩定所引發的精神狀況，例如焦慮、憂鬱、恐慌、甚至暴躁易怒，常常出現，但大部分的臨床醫師對此敏感度較為缺乏，故在處理上往往事倍功半甚至徒勞無功。
以更準確地知道是否有胰島素阻抗的問題。以胰島素阻抗來說，運動及體重控制，對降低胰島素抗性是非常有效率的兩種方式。
其他礦物質，與血糖代謝最有的還有釩與鉻，尤其是鉻，許多穩定血糖的營養補充品幾乎都會添加，相關研究可以參閱：
PMID 10459575. Lay summary – ltural Research Service” href=”http://en.wikipedia.org/wiki/Agricultural_Research_Service”>Agricultural Research Service (September 15, 1999).
Schinner, S.; Scherbaum, W. A.; Bornstein, S. R.; Barthel, A. (2005). “Molecular mechanisms of insulin resistance”. Diabetic Medicine 22 (6): 674. doi:10.1111/j.1464-5491.2005.01566.x.
PMID 15910615. Lovejoy, Jennifer C. (2002). “The influence of dietary fat on insulin resistance”. Current Diabetes Reports 2 (5): 435. doi:10.1007/s11892-002-0098-y. PMID 12643169.PMID 15169967.
有任何問題，歡迎大家提出來討論。http://tw.myblog.yahoo.com/delightdetox 鄭醫師的部落格
答：於2010-10-20 00:07:19回覆
胰島素耐性或阻抗(insulin resistant)，起因於細胞的胰島素受體及其訊號傳遞不正常，在第十章醣代謝的第十節(305~320)有完整但粗略的敘述。十幾頁而已，有興趣的話慢慢看，想深入的話可再看引用的文獻。
目前比較看重的防治方法是：活化AMPK
運動和美福明(metformin)改善胰島素耐性的機制，相信都是經由活化AMPK。